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干细胞技术可让脑细胞“返老还童” 子宫上皮细胞释放ATP可能影响胚胎着床 |国际期刊封面故事

2020-09-01

科技日报记者 聂翠蓉

《科学·免疫学》2020.08.21

自身免疫性疾病加重

与这种记忆T细胞有关

虽然微生物感染容易引起自身免疫性疾病,但其潜在机制仍不清楚。感染微生物后,人体中的组织驻留记忆T(TRM)细胞会在外周器官中持续存留,并提供免疫保护,防止再次感染。但TRM细胞是否参与自身免疫性疾病等原发性感染无关的反应,目前科学家们尚不清楚。通过高维单细胞分析技术,德国汉堡大学医学院医学转化中心的科学家汉斯-威利·米塔克尔等,构建了ANCA相关性肾小球肾炎的动物模型,并在模型动物的肾脏中鉴定出具有TH17标志物(细胞表面的一种重要分子标志物)的CD4+TRM细胞(称为TRM17细胞)。实验模型表明,肾TRM17细胞是由感染肾脏的金黄色葡萄球菌、白色念珠菌、尿源性大肠杆菌等病原体诱导产生,在感染清除后仍能持续存在。在实验性肾小球肾炎的诱导下,这些肾脏TRM17细胞通过产生白细胞介素-17A(IL-17A,由T细胞产生的一种炎性细胞因子)迅速对局部促炎细胞因子作出反应,从而加重肾脏的病理性改变。研究数据显示,病原体诱导产生的TRM17细胞,可能在加重自身免疫性疾病方面有着重要作用。

《科学·信号》2020.08.25

子宫上皮细胞释放ATP

可能影响胚胎着床

蜕膜化是子宫内膜重塑以实现胚胎着床的过程,涉及胚泡侵入蜕膜所必需的无菌性炎症反应。三磷酸腺苷(ATP)作为一种重要的信号分子,从应激或损伤细胞中释放出来,可调节无菌性炎症反应等许多重要生理事件。华南农业大学大学兽医学院杨增明等发现,胚胎着床期的小鼠,其子宫腔液中ATP含量会增加。进一步研究发现,接受性上皮细胞释放的ATP可能是由胚泡经过连接蛋白半通道时会释放乳酸,从而刺激上皮细胞释放出ATP。短时间暴露于高浓度的ATP可促进原代间质细胞的蜕膜化,但长时间暴露或较低浓度的ATP不能促进其蜕膜化。在着床期蜕膜化中,与ATP降解有关的基因表达增加,可能限制了ATP信号的持续时间。这意味着,在胚胎着床期,胚泡诱导子宫上皮细胞释放ATP可能是基质细胞蜕膜化的重要因素。

《细胞干细胞》2020.08

新型神经干细胞技术

可让脑细胞“返老还童”

衰老对大脑功能具有深远甚至致命性影响。随着年龄的增长,人的认知功能会下降,患上癌症和神经退行性疾病等脑部疾病的风险就会增加。具有再生潜能的神经干细胞是否有助于大脑健康甚至让大脑再返“年轻化”,一直是科学家们在研究的关键问题。美国斯坦福大学遗传学教授帕洛玛·纳瓦罗·内格雷多等三位作者联名发表综述文章,讨论了调节神经干细胞(NSC)在衰老过程中的作用机制,重点讨论了这种干细胞对新陈代谢、基因调节和周围生态位的影响。他们还探讨了如何让衰老神经干细胞“返老还童”的最新策略,并认为一些创新型生物技术可帮助神经干细胞在生理性老化和病理性老化中发挥作用,保持大脑健康正常运转。

责任编辑:郭旭晖 龚丽华
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